Патология клетки

Патология клетки.
Патология клетки

Каждый патологический процесс (заболевание) представляет собой длинную цепь причинно-следственных отложений. Пусковым звеном в этой цепи является повреждение (альтерация).

Виды повреждения

  1. Первичное – обусловлено непосредственным воздействием на организм повреждающего фактора.
  2. 2.      Вторичное – является следствием влияния первичных повреждающих воздействий на  ткани и организм.

Характер повреждения зависит от: природы патогенного фактора, индивидуальных видов свойств живого организма. Патогенный агент может вызвать повреждение на различных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, тканевом, организменном. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же уровнях.  

Патология клетки является структурной основой патологии человека поскольку любое заболевание сопровождается повреждением клетки.

Патология клетки представлена 3мя основными разделами:

  1. Патология клетки в целом (нарушение метаболизма, дистрофия, некроз, гипертрофия, атрофия).
  2. Патология субклеточных структур и компонентов (лизосомные, хромосомные болезни, болезни «рецепторов», пероксисомные болезни).
  3. Нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток.

Повреждение клетки – это морфо-функциональные, метаболические, физико-химические изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клетки. Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом.

Классификация этиологических факторов повреждения.

I. По природе:

  1. Физические (механические, температурные, лучевые)
  2. Химические (ядовитые вещества, кислоты, щелочи, лекарства)
  3. Биологические (вирусы, бактерии)
  4. Психогенные (повреждения нейронов мозга и их ансамблей у человека)

II. По происхождению:

  1. Экдогенные
  2. Эндогенные

Механизмы клеточной альтерации.

  1. Расстройства энергетического обеспечения клетки – один из ведущих механизмов.
  2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
  3. Дисбаланс ионов и воды в клетке – тесно связан с первыми двумя механизмами.
  4. Нарушение реализации генетической программы клеток и изменения генетической информации клетки.
  5.  Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток.
  1. 1.     Механизмы нарушения энергоснабжения клетки.
  • Нарушение ресинтеза АТФ в результате дефицита субстратов метаболизма, кислорода, активности ферментов, патологии митохондрий.
  • Патология транспортной энергетической системы.
  • Нарушения механизмов утилизации энергии.
  1. Повреждение мембранного аппарата и кинетических свойств ферментов.
  • Усиление свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов.
  • Активация лизосомальных гидролаз.
  • Модификация пространственной структуры макромолекул
  • Нарушение процессов репарации мембран
  • Повреждение мембраны амфифильными соединениями
  • Гипергидратация клеток, перерастяжение и разрыв мембран.
  1. Ионный дисбаланс.
  • Изменение трансмембранного переноса ионов К+, Na+, Ca+, Mg+, Cl  и их соотношения в цитозоле.
  • Увеличение внутри клетки Na+ и К+ приводит к гипергидрации клеток.
  • Снижение внутриклеточного содержания жидкости и белков приводит к гипогидратации клеток
  • Изменение электрофизиологических свойств клетки
  1. Повреждения ядерного генома и механизмов реализации генетической программы.

Основными механизмами нарушения генетической программы являются: мутации, экспрессия патогенных генов, нарушение активности жизненно важных генов, внедрение в геном чужеродной ДНК, нарушение репарации ДНК.

5. Нарушение регуляции функций клеток.

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

Патология клеточного ядра.

  1. Изменение структуры ядра
  2. Изменение размеров ядра
  3. Изменение формы ядра
  4. Изменение количества ядер и ядрышек
  5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра.

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

Полиплоидия – увеличение числа хромосом до величины, кратной их   гаплоидному набору (3n, 4n, 5n и т.д.).

Анеуплоидия – изменение числа   хромосом   в диплоидном   наборе,  не кратное

гаплоидному набору (2n+1, 2n-1).Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

Гетерохроматин –   малоактивный, компактный (конденсированный),расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

Эухроматин – активный, рыхлый (наконденсированный),  расположен   в центральных отделах ядер.

Изменение формы ядра.

Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра. Встречаются следующие изменения.

  1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями
  2. Выпячивание ядра в цитоплазму
  3. Полиморфизм ядер.

Изменение количества ядер.

  1. Безъядерность – встречается как вариант  норты  (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты   опухолевых  клеток, при гибели клеток).
  2. Многоядерность – увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.
  3. «Спутники ядра» – ( синонимы:  кариомеры,  маленькие  ядра)   это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.

Патология цитоскилета.

Цитоскилет состоит из микрофиламентов, промежуточных филаментов, микротрубочек.

Патология пероксисом

Патология пероксисом (микротелец) может быть:

  1. Первичная (пероксисомные болезни)
  2. Вторичная (нарушение оксидазо-каталазной активности клетки)

Пероксисомные болезни

  1. Цереброгепаторенальный синдром Целлвегера – характеризуется отсутствием пероксисом в гепатоцитах, снижением католазной активности печени, нарушением синтеза желчных кислот.
  2. Акаталаземия – характеризуется снижением активности каталазы в печени и других органах и тканях, клинически проявляется язвами в ротовой полости.
  3. Системная недостаточность карнитина – миопатия с выраженным дефицитом карнитина в скелетных мышцах, печени, плазме крови. Клинически проявляется периодическими нарушениями функций головного мозга.

Изменение размеров и количества ядрышек.

  1. Увеличение количества и размеров ядрышек характеризует увеличение их активности.
  2. Сегрегация ядрышек свидетельствует о полном прекращении ядрышковой транскрипции.

Ядерные включения.

  1. Цитоплазматические – ограниченные оболочкой и расположенные в ядре части цитоплазмы.
  2. Истинные – включения, располагающееся внутри ядра и соответствующие веществам, встречающимся в цитоплазме.
  3. Вирусобусловленные – (тельца ядерных включений) – это могут быть:
  • а) включения в кариоплазме кристаллической решетки вируса
  • б) включения белковых частиц при внутриядерном размножении вируса
  • в) «реактивные включения» в ответ на поражение цитоплазмы вирусом.