Острая кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость 

Острая кишечная непроходимость (ОКН)– собирательное понятие, которое включает ряд заболеваний и состояний, общим для которых является нарушение или полное прекращение кишечного пассажа. ОКН  является одним  наиболее грозных патологических состояний в абдоминальной хирургии. Летальность при данной патологии составляет от 4 до 75 %.

 Классификация ОКН

  1. I.    По морфофункциональной природе.
    1. 1.   Динамическая:

а) поралетическая

б) спастическая

  1. 2.   Механическая:

а) стронгуляционная

б) абтурационная

в) смешанная (инвагинация спаечная )

II. По уровню обструкции.

  1. 1.   Тонкая кишечная непроходимость.

а) высокая

б) низкая

  1. 2.   Толстокишечная.

III. По стадиям.

  1. 1.   Стадия острого нарушения кишечного пассажа.
  2. 2.   Стадия острых расстройств внутри стеночной кишечной гемоциркуляции.
  3. 3.   Стадия перитонита.

кишечная непроходимость

Этиология.   

  1. 1.   Предрапологающие факторы  развития ОКН

а) врожденные: спайки, наличие карманов, углублений, отверстий, короткая или длинная брыжейка и др.

б) приобретенная : спайки( постравматические, послеоперационная, после перитонита), опухоли, вторичные деформации кишечной трубки и др.

  1. 2.   Производящие факторы ( непосредственные причины): резкое увеличение двигательной активности кишечника, обусловленное повышенной нагрузкой (особенно после периода голодания), острым энтеритом , медикаментозной стимуляцией, а так же внезапное повышение внутри            давления при физическом напряжении.

  Патогенез ОКН.

  1. 1.   Нарушение мезентериальной  и органной гемоциркуляции.

Фактор ишемии в патогенезе деструктивных изменений стенки при различных видах ОКН имеет решающее значение.

При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки или внутристеночных сосудов. Затем под влиянием биологически активных      присоединяется ишемический паралич прекариллярных сфинктеров, развиваются  стаз и агрегация форменных элементов в сосудах микроциркуляторного русла. Тканевые кинины и гистомин повышают проницаемость сосудистой стенки развивается нетерстиальный отек. Под влиянием ишемии, микробных и тканевых эндотоксинов развивается диструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некрозом.

  1. 2.   Нарушение маторной функции кишечника определяет:
  • n    возникнолвение гипертонуса спазматической нервной системы, обусловленного появлением очага возбуждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.
  • n    гипоксическое повреждение интрамурального проводящего аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных нарушений, которые препятствуют автономной и центральной регуляции двигательной активности кишечника.
  • n    метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, обусловленные циркуляторной гипоксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.
  • n    угнетающие действие на мышечную активность эндотоксинов микробов,  способных  к инвазии в кишечную стенку.
  1. 3.   Нарушение секреторно-резорбтивной деятельности кишечника.

Определяется:

  • n    снижением ферментативной активности железистого аппарата в условиях пореза тонкой кишки.
  • n    циркуляторными нарушениями приводящими к гипоксии слизистой и вызывающим дегенеративные процессы.
  • n    уменьшением секреторной активности желудка, поджелудочной железы и печени, которое развивается вследствие эндотоксикоза.
  • n    снижением реабсорбции секретированной с ферментами жидкости (в норме секретируется 6-8 л. жидкости и с каловыми массами выделяется 180-250 мл.) что приводит к грубым водно-электролитным нарушением.
  • n    развитием симбиотного (извращенного микробного) пищеварения, вследствие застоя, размножения и миграции микрофлоры из дистальных в праксимальные сегменты кишечника.

Накапливаются продукты неложного гидролиза белков ——-     дитоксические средние молекулы которые в условиях непроходимости всасываются в кишечнике и усугубляют интоксикацию.

  1. 4.   Нарушение эндокринной функции АРVD – систомы кишечника

представляемой клетками, секретирующими биологически активными —– –. В тонкой кишке имеются энтерохромаффиноциты секретирующие сератонин и мотилан, а так же N – клетки, секретирующие нейротанзим. Нарушение адекватной секреции названных гормонов под влиянием гипоксии и гемоциркуляторных нарушений угнетает моторную активность кишечника. Увеличение секретной активности N- клеток повышает в крови концентрацию нейротензина, что стимулирует сокращение гладкой мускулатуры кишечника, вазадилатацию с периферической гипотензией.

  1. 5.   Нарушение имунных механизмов и значение микробного фактора в    развитии острой кишечной непроходимости.

В условиях непроходимости нарушается физиологическая экосистема кишечника- соотношение между аутохтонными и аппохтонными микроарганизмами.

Кишечный застой способствует росту и размножению микроорганизмов, миграции их в проксимальном направлении, а развивающая циркуляторная  гипоксия создает условия для бурного размножения она эробной флоры.   Нарушаются механизмы антимикробной защиты: снижается выработка бактерицидного низоцима клетками Панета, подавляется секреция протелитических ферментов, секреция слизи.

Микробные экзо-и эндотоксины обладают энтеротоксическим действием, разрушают мембраны эпителиальных клеток, что способствует проникновению микробов в брюшную полость и развитию перитонита.

  1. 6.   Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма.

Главным источником интоксикации при КН является кишечник. Его роль как источника интоксикации определяется:

  • 1)  нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными нарушениями и гипоксическими изменениями;
  • 2)  угнетением факторов секреторного иммунитета в кишечнике;
  • 3)  развитием дисбактериоза за счет миграции микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;
  • 4)  неполный гидролиз белковых продуктов и образования биологических активных полипептитов.

Даже решающее значение приобретают следующие патогенетические факторы:

  • 1)  постепенное истощение печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;
  • 2)  развития и прогрессирования перитонита, второго источника интоксикации;
  • 3)  переход эндотоксемии на систему лимфооттока и нарастания общей массы токсических продуктов во внутренних средах;
  • 4)  развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркуляторных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.

Кроме того, потери жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводит к тяжелой гипол— дротации.

На фоне обильной рвоты развивается дефицит К, который в последующем вследствие потери К с мочей. Место К в клетках занимает  Na и Н развивается гипокалиемический олколоз.

  1. 7.   Нарушение барьерной  функции слизистой оболочки тонкой кишки.

Ведущей причиной развития данного нарушения является гипоксия, которая носит многокомпо—тный характер, а так же воздействие бактерий и их токсинов, которое имеет место и быстро прогрессирует в условиях ОКН.