НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АТРЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АГ – один из наиболее частых и характерных признаков многих первичных и вторичных, одно из двусторинних заболеваний почек.

По данным Ратнера (1999г.), основанным на обследовании более 2, 5 тыс. больных с АГ, ГБ выявлена у 78, 3%, а симптоматическая гипертензия различного происхождения у 21, 7% больных, причем 20% случаев она была обусловлена различными почечными заболеваниями.

В РБ количество симптоматических гипертензий состовляет 32%, из них нефрогенной 19, 6% (данные 1999г.)

ПРИЧИНЫ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТОНИИ:

  • – диффузный гломерулонефрит – I место
  • – хр. пиелонефрит – II место
  • – вазоренальные гипертензии

Кроме того, АГ может возникнуть вследствие поражения почки при диффузных заболеваниях соедин. ткани (СКВ, системная склеродермия), узелковом периартериите, ревмат. артрит, нефропатии беременных, амилоидозе почек и ряд других заболеваний.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

  • 1. паренхиматозные, или ренопривные гипертензии, возникающиие в результате одно-или двухстороннего поражения почечной паренхимы, в основном диффузного характера (гломеролонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и т. д.)
  • 2. вазоренальные, или реноваскулярные, гипертензии, связанные с поражением (сужением) почечных сосудов различного генеза (стеноз врожденный или приобретенный, фиброзно-мышечная дисплазия).
  • 3. смешанные гипертензии (нефроптоз, опухоли, кисты почек, сочетание аномалий почек и их сосудов и т. д.)

ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

В гипертензионной системе почки имеет место 3 механизма:

  • 1. прессорный, представлен ренин-ангиотелзиновой системой;
  • 2. депрессорный, представленный кинин-калекринновой системой (брадикинин + L – глобулин)
  • 3. двойной, представлен простагландинами E 2 (- АД); А2 (+АД). Взаимодействуют Рд внутри себя.

В почке в условиях ишемии вырабатывается протеометический фермент -ренин, который соединяется в крови с L2 -глобулином (гипертензиногеном, вырабатываемым в печени). В результате их взаимодействия образуется прессорный анмо тензин, имеющий 2 формы: I и II. Именно анмотензин II представляет собой сильный прессорный агент, циркулирующий в кровии вызывающий гипертензию. Образующийся в избытке анмотензии стимулирует секрецию альдостерона = задержка в организме натрия, который в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артернол, задерживая в них жидкость. Набухание стенок артериол и почечной артерии уменьшает просвет их и повышает сопротивление току крови.

ДИАГНОСТИКА

Обследование и лечение больных с нефрогенной гипертензией проводят по следующей схеме:

  • 1. отбор больных
  • 2. выявление поражения
  • 3. выбор метода лечения
  • 4. выбор метода операции
  • 5. диспансеризация

I. Ценность представляют данные аналенеза при отборе больных, на основании которых можно заподозрить нефрогенный характер гипертензии:

  • – отсутствие гипертензии у родителей;
  • – внезапное возникновение;
  • – быстрое прогрессирование у лиц в возрасте 20-40 лет и старше 50 лет;
  • – злокачественное течение;
  • – резкое обострение гипертензии, до этого проттекавшей доброкачественно;
  • – возникновение гипертензии вскоре после появления боли в области поясницы, перенесенной травмы почки или после операции на ней;
  • – отсутствие или кратковременный эффект консервативной гипотензивной терапии;

Клиника: жалобы на головную боль, головокружение, быструю утомляемость; у 12 % жалобы отсутствуют. Боль в области поясницы отмечается редко. Характерным признаком является высокое диастомическое давление (100-120); при этом важное значение имеет не величина показателя, а его качество (устойчивость к гипотензивной терапии).

Характерным признаком является выслушивание шума в надчревной области, в обоих подреберьях, в области пупка или со стороны спины, что характерно для стеноза почечной артерии.

После отбора больных применяют дополнительные специальные методы исследования:

  • 1. РРГ.
  • 2. Сканирование почек (производят для выяснения кол-ва и функциональной активности паренхимы).
  • 3. глазное дно (на предмет ретинопатии).
  • 4. экскреторная урограмма.

Признаки:

  • – уменьшение размеров почки со строны поражения
  • – замедленно появление и позднее выведение контрастного вещества
  • -отсутствие функции почки;
  • – спиралевидный мочеточник и другие.

5. почечная анмография позволяет определить локализацию, одно-или дусторонний характер заболевания, вид, причину стеноза, выявить наличие коллатерального кровотока.

Также исследуют активность ренина в плазме крови, содержание натрия в крови (в эритроцитах и в плазме, альдостерона(в крови, в плазме, моче), катехоламинов.

Проводят анмотензиновый тест: а/г-II вводят больному и отмечают реакции организма на его введение через равные промежутки времени. Проба основана на том, что и больных с повышенным содержанием эндогенного анмотензина II отмечается относительная устойчивость к введению экзогенного анмотензина.

ЛЕЧЕНИЕ.

Консервативному лечению подлежат больные с воспалительными заболеваниями почек, при условии, что это дает положительный эффект, а также больные пожилого возроста со стенозом почечной артерии, если у них наблюдается снижение АД под действием гипотензивных средств. Остальным больным показано оперативное лечение.

Выполняют следующие операции:

  • а) корригирующие, устраняющие препятствия к оттоку мочи из верхних мочевыводящих путей, восстанавливающие нормальный пассаж мочи;
  • б) резекции почки;
  • в) нефрэктомия;
  • г) пластика почечной артерии;
  • д) трансплантация почки.

При нефрогенной гипертензии специфическое лечение сочетают с гипотензивной терапией. При гипертонических кризак у этих больных рекомендуют следующую схему гипотензивной терапии: В – адреноблокаторы: анапримен в/в по 100-150мл/кг медленно в теч. 10 мин. Через 5 мин. вводят ту же дозу, затем назначают peros по 40-80мл ч/з 12ч.

α – адреноблокады : фентоламин; пурроксан.

α и β – адреноблокаторы: лабетолол в/в струйно.

  • – вазодилататоры: акрессин; гиперстат.
  • – диуретики: лазикс, гипотиазид.
  • – ингибиторы АПФ: эналаприл (эднит ” “) обладает гипотензивным эффектом, активно снижает степень протеинурин5-10мл/с.
  • Назначение зависит от уровня ДАД.