ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (A,B, C, D,E, F,G,H)

                                                                           ВИРУСНЫЕ  ГЕПАТИТЫ
ВИРУСЫ  ГЕПАТИТОВ  и  ВИРУСЫ, ПРЕТЕНДУЮЩИЕ НА  ЭТУ  РОЛЬ
ВИРУСЫ  С ПАРЕНТЕРАЛЬНОЙ ПЕРЕДАЧЕЙ
ГЕПАТИТА   В
ГЕПАТИТА  D
ГЕПАТИТА  С
ГЕПАТИТА G  ( -A,  B,  C)
TTV   ( I – XVI)
SEN  (A,B, C, D,E, F,G,H)
ВИРУСЫ  С  ФЕКАЛЬНО- ОРАЛЬНОЙ  ПЕРЕДАЧЕЙ
ГЕПАТИТА  А
ГЕПАТИТА  Е
ВИРУСЫ  ГЕПАТИТОВ  НИ А – НИ G

Сравнительная характеристика вирусного гепатита А, В, С, D и Е

Возбудитель HAV HBV HCV HDV HEV
Геном РНК ДНК РНК РНК РНК
Семейство Пикорнави-русы Гепаднавирусы Флави- и пес-тивирусы Вироид Калицивирусы
Инкубационный пе­риод, дни

15-45

30-180

15-150

30-180

15-60

Путь передачи Фекально-оральный Парентераль­ный, половой Парентераль­ный, половой Парентераль­ный Фекально-оральный
Острая атака Зависит от возраста Мягкая или тяжёлая Обычно мяг­кая Мягкая или тяжёлая Обычно мягкая
Сыпь + + + + +
Серодиагностика Анти-HAV IgM Анти-НВс IgM HBsAg HBV-ДНК Анти-HCV HCV-PHK Анти-HDV IgM Анти-HEV IgM
Максимальная ак­тивность АлAT, МЕ/л

800-1000

1000-1500

300-800

1000-1500

800-1000

Волнообразное кли­ническое течение

+

Профилактика Вакцинация Вакцинация

Лечение Симптомати­ческое Симптомати­ческое Противо­вирусное (?) Симптомати­ческое Противо­вирусное (?) Симптомати­ческое Противо­вирусное (?) Симптомати­ческое

1

Этилогическая структура первичных гепатокарцином
1
 
НераviR- В (НВs Ag) ИФА-НВs-АНТИГЕН ТЕСТ-СИСТЕМА ИММУНОФЕРМЕНТНАЯ ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ НВs-АНТИГЕНА (ФС 42/Д-056 ВС-96)

Вирусный гепатит В (ГВ) — одна из самых распространенных на земном шаре инфекций. Ежегодно в мире по данным ВОЗ первично заражается ГВ более 50 млн человек. У 5 — 10% из них формируется хроническая инфекция, которая может завершиться циррозом печени или гепатоклеточной карциномой. Ежегодно в мире количество летальных исходов от ГВ составляет 1.5 млн.

Инкубационный период при ГВ варьируется в широких пределах от 45 до 160 дней и чаще всего составляет 3 — 4 мес. При остром ГВ НВs-антиген появляется в крови в последние 1 — 2 недели инкубационного периода и продолжает обна­руживаться первые 4 — 6 недель клинического периода. Если ранее регистрировавшийся НВs-антиген перестает обна­руживаться в крови, то это не обязательно свидетельствует о санации организма и выздоровлении. При хроническом ГВ наблюдается персистирующая НВs-антигенемия.

НВsАg ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ МАРКЕРОМ ГЕПАТИТА В
1
 
 
Обнаружение НВs-антигена производится с целью:диагностики острого и хронического гепатита В;дифференциальной диагностики вирусных гепатитов;

контроля донорской крови и ее препаратов для предотвращения постгрансфузионного гепатита В;

определения распространенности гепатита В при эпидемиологических исследованиях;

определения групп риска (медицинский персонал, контактные в очагах инфекции и др.);

предотвращения передачи инфекции от беременных к плоду.

Специфическими компонентами тест-системы являются:

моноклональные антитела к НВз-антигену;

аффинноочищенные поликлональные антитела, меченные пероксидазой хрена (конъюгат).

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ТЕСТ-СИСТЕМЫ

1. Чувствительность

При использовании стандартного образца НВs-антигена ГИСКа им. Тарасевича чувствительность ИФА составляет не более 1 нг/мл.

2. Специфичность

Использование вместо сывороток концентратов иммуноглобулинов (более 40 мг/мл) может приводить к ложноположи-тельным результатам.

Наличие ревматоидного фактора, различных антикоагулянтов, исследование проросших, гемолизных или хилезных сы­вороток может приводить к ложноположительным результатам.

3. Диагностическая значимость

Почти во всех случаях при гепатите В в сыворотке крови пациентов присутствует НВs-антиген. Обычно НВs-антиген может быть определен в крови за 1 — 2 недели до начала клинических проявлений заболевания, достигая максимально­го уровня при появлении характерных симптомов болезни. Затем количество антигена постепенно уменьшается. При развитии хронической инфекции НВs-антиген обнаруживается в сыворотке крови многие годы, а иногда и в течение всей жизни.

5.  Комплектация

Тест-система содержит все компоненты в готовом для анализа виде. Жидкие компоненты окрашены в различные цвета, что облегчает визуальный контроль за правильностью проведения каждой стадии анализа.

Тест-система выпускается в 2-х вариантах:

1.  СТРИПОВЫЙ (Комплект №1). Состоит из одного разборного планшета с сорбированными моноклональными анти­телами и позволяет проводить от 1 до 96 анализов, включая контроли.

2. НЕРАЗБОРНЫЙ (Комплект №2). Состоит из 2-х неразборных планшетов с сорбированными моноклональными анти­телами и позволяет проводить 96 или 192 анализа, включая контроли.

Для каждого варианта предусмотрена возможность дополнительного комплектования наконечниками в штативе для одноканальных пипеток, четырехканальными наконечниками для многоканальных пипеток, а также ванночками для рас­творов. Наличие необходимого количества наконечников и ванночек позволяет обеспечить автономный режим работы оператора.

6.  Срок годности Срок годности тест-системы – 6 мес.

Относительная чувствительность выявления HВsAg

 

Поколение Метод Относительная чувствительность Количество частиц  в1 мл. сыво- ротки крови Чувстви-тельностьВ ng\ml
Первое РПГ       1 1,0 х  1011     2000
Второе ВИЭФ       5 2,0 х  1010       400
Реофорез       5 2,0  х 1010       400
РСК       10 1,0 х  1010       200
РОПГА       100 1,0 х  109         20
ЛатексАгглютинация 100 1,0 х  108 20
БезинструментальныеМетоды 100 1,0 х  108 20
Третье РИА       4000 0,5 х  106        0,05
ИФА       4000 0,5 х  106        0,05

 ЛАБОРАТОРНАЯ  ДИАГНОСТИКА  ГЕПАТИТА В

Чувствительность  наборов  для выявления  HBSag  – 0,5-0,1 нг/мл

Слабопозитивный  контроль  (1 нг/мл) в каждом наборе.

Внедрение  в службу  крови детекции  ДНК HBV

1

 

 

Острая печеночная недостаточность.

Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая кли­нически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III — кому.

I стадия (ОПЭ-1) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии. Для этой цели используют такие простые тесты, как «проба письма» и «проба счета». При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать ка­кую-либо геометрическую фигуру (круг, звезду, квадрат и т.п.). «Пробы счета» выявляют ошибки при последовательном вычитании, например, от 300 какой-нибудь однозначной цифры (7,8,9).

Во II стадии (ОПЭ-II) периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭП регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

III стадия (ОПЭ-III) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается впервые 10—14 дней болезни, поздняя — позже 14-го дня. Частота летальных исходов ГВ составляет 0,5-2%.

Нераviг-D ( anti-НDОV – G ) И Ф А -АН Т И – В Г Д – G ТЕСТ-СИСТЕМА ИММУНОФЕРМЕНТНАЯ  ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ 1§С-АНТИТЕЛ К ВИРУСУ ГЕПАТИТА ДЕЛЬТА

Вирусный гепатит Дельта (ВГД) – самое тяжелое заболевание среди вирусных гепатитов. Для ре­продукции ВГД необходимо присутствие вируса гепатита В. Поэтому ВГД всегда протекает либо как одновременное заражение, либо как наслоение ВГД на текущую инфекцию гепатита В. Анти-ВГД IgG-антитела (анти-ВГД-G) обнаруживаются практически у всех лиц с острым ВГД, а также у 90 – 95% больных с фульминантной формой гепатита В. ВГД вызывает развитие тяжелых форм острого гепатита, нередко заканчивающихся летальным исходом.

АНТИ-ВГД IgG-АНТИТЕЛА ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНЫМ СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА ДЕЛЬТА

Обнаружение анти-ВГД IgG-антител производится в сыворотке крови с целью:

  • диагностики вирусного гепатита Дельта;
  • дифференциальной диагностики вирусных гепатитов;
  • выявления лиц, потенциально инфицированных гепатитом Дельта.

Специфическими компонентами тест-системы являются:

  • синтетические пептиды, являющиеся аналогами антигена вируса гепатита Дельта;
  • моноклональные   антитела   к   иммуноглобулину   человека,   меченные   пероксидазой  хрена (конъюгат).

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ТЕСТ-СИСТЕМЫ

1. Чувствительность

По данным независимых испытаний при исследовании панели образцов сыворотки чувствитель­ность ИФА составляет 95%.

2. Специфичность

По данным независимых испытаний при исследовании панели образцов сыворотки специфич­ность ИФА составляет 96%. .

Наличие ревматоидного фактора, различных антикоагулянтов, исследование проросших, гемолизных или хилезных сывороток может приводить к ложноположительным результатам.

3. Диагностическая значимость

Выявление анти-ВГД IgG-антител чаще ассоциируется с прогрессированием хронического про­цесса в печени. Тест-система эффективна в клинико-эпидемиологических исследованиях при оп­ределении инфицированности вирусом гепатита Дельта.

4.  Комплектация

Тест-система содержит все компоненты в готовом для анализа виде. Жидкие компоненты окраше­ны в различные цвета, что облегчает визуальный контроль за правильностью проведения каждой стадии анализа.

Тест-система включает в себя один разборный планшет с сорбированными синтетическими пеп­тидами – аналогами антигена ВГД – и позволяет проводить от 1 до 96 анализов, включая контро-ли.

5.  Срок годности Срок годности тест-системы – 6 мес.

гепатит с

1

ВАРИАНТЫ ВОЗМОЖНОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА C

 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МАРКЕРОВ HCV-ИНФИЦИРОВАНИЯ в ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ

Маркер

Скрининг

Подтвер­ждение

Мониторинг

Прогноз

АНТИ-ВГС(скрининг)

+

АНТИ-ВГС(спектр)

+

+

+

IgM АНТИ-ВГС

+

+

Core Ag ВГС

+

+

+

РНК ВГС(качественный)

+

+

+

РНК ВГС (количественный)

+

+

РНК ВГС(генотипмрование)

+

1

1

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ  ПРЕПАРАТЫ  ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ  АНТИ-HCV  в  ИФА

Поколение

Применяемые
пептиды

зоны РНК  HCV

%  выявления

лиц  с HCV

Время  первого выявления  anti-HCV  от начала  желтухи

первое

NS3

C100-3

NS4

70-80%

30-90 день

второе

С22-3

C200

C33C

C100-3

Сore

NS3  NS4

NS3

NS4

92-95 %

20-25 день

третье

С22-3

C200

C33C

Пептид

Сore

NS3  NS4

NS3

NS5

97 %

7-10 день

четвертое

РЕКОМБИНАНТНЫЕ   И  СИНТЕТИЧЕСКИЕ  ПЕПТИДЫ

С22-3

C200

C33C

Пептид

Сore

NS3  NS4

NS3

NS5

98 %

7-10 день

ПРИЧИНЫ ЛОЖНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ РНК-HCV В ПЦР

ЛОЖНООТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

  • потеря или разрушение РНК HCV в ходе подготовки к реакции клинического материала.
  • наличие в образце ингибиторов ПЦР
  • некомплементарность 3 области праймера с матрицей генома вследствии вариабельности РНК HCV
  • несоблюдение режима хранения и транспортировки клинического материала

ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

  • контаминации материала продуктами амплификации
  • загрязнение отдельных образцов при проведении реакции

КАЧЕСТВЕННОЕ И КОЛИЧЕСТВЕННОЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ РНК   HCV

КАЧЕСТВЕННОЕ   ОПРЕДЕЛЕНИЕ  РНК  HCV

Учет   результатов:

Визуально  по линии  при  электрофорезе

По  величене   OD   ферментативной  реакции

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ   ОПРЕДЕЛЕНИЕ  РНК  HCV

Порядковые  данные:          оценка   от  +  до  ++++

Разведение  (титр):              от 1:10   до  1:10.000

Количественные данные:    грамм/эквивалент

Международные Единицы

Актуальность проблемы диагностики и лечения хронических заболеваний печени обусловлена:

1.  Высокой распространенностью хронических гепатитов: 4-5 % при скрининговых исследованиях.2.  Сложностью диагностики в связи с латентным течением хронических гепатитов.

3.  Высокой временной нетрудоспособностью и инвалидностью.

4.  Высокой инфицированностью вирусными гепатитами медицинских работников.

5.  Хронические    гепатиты    и    циррозы    печени    вирусной    этиологии    являются профессиональными заболеваниями у медицинских работников.

6.  Значительное влияние на заболеваемость хроническими гепатитами и циррозами печени оказывает растущее употребление алкоголя населением.

7.  Ростом заболеваемости вирусными гепатитами В и С среди молодежи, связанным с-употреблением наркотиков и половым путем передачи вирусов гепатитов.

 

ЭТАПЫ СКРИНИНГА ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

Где проводится, обследуемыегруппы Объем исследования
1-й этап.Проводится в районных больницах, поликлиниках,                   женских

консультациях,

психоневрологических диспансерах,

противотуберкулезных диспансерах,

онкологических диспансерах, кожно –   венерических диспансерах,

эндокринологических диспансерах и

отделениях, гастроэнтерологических отделениях, отделениях гемодиализа

и трансплантации,     диспансерах

радиационной медицины.

– анти-HCV и HBsAg.– АлAT,

– билирубин,

– γ–ГТП

– выявление           гепатомегалии

(клиника, УЗИ)

 

2-й этап.Специализированные

гепатологические центры,

гепатологические или

гастроэнтерологические

стационары

определение показателей основных биохимических синдромов поражения печени (цитолиз, холестаз, воспалительный; исследование маркеров активности репликации HCV (PHK), HBV (HBeAg, ДНК, анти-HBe IgM), HDV(анти-HDV IgM) расширенное УЗИ печени, желчевыводящей системы и селезенки, сосудов портальной системы, лимфатических узлов ворот печени; КТ и ЯМР
3-й этап.Уточнение диагноза в случае применения для лечения интерферона, глюкокортикостероидов, хирургических методов: определение маркера ПГК – альфа-фетопротеина;чрескожная биопсия печени (при необходимости под контролем УЗИ) или лапароскопия и прицельная биопсия печени с последующим морфологическим исследованием пунктата; гистологическое исследование биоптатов печени обследование в динамике методами второго этапа (для гепатита С обследование на содержание РНК вируса и его субтип)

Гистологический индекс степени активности
вирусного гепатита В и (или) С*

Морфологические проявления Характеристика проявлений Баллы
Некрозы гепатоцитов А. Перипортальные сегментарные некрозы гепатоцитов части портальных трактов 1-4
Б. Перипортальные сегментарные некрозы всех портальных трактов 5-8
В.Перипортальные, перисинусоидальные некрозы вплоть до мостовидных 9-12
Г. Внутридольковые фокальные некрозы в части долек 1-4
Д.Внутридольковые фокальные некрозы в большинстве долек 5-8
Дистрофия А. Гидропическая и (или) жировая дистрофия гепатоцитов (слабая, умеренная, выраженная) 1-6
Б. Баллонная дистрофия и (или) ацидофильные тельца (Каунсильмена) 1-6
Воспалительный инфильтрат А. В портальных трактах (в зависимости от числа пораженных портальных трактов) 2-6
Б. В перипортальной зоне (слабый, умеренный, выраженный) 2-6
В. Внутри долек 1-3
Г. Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и (или) внутри долек (в зависимости от числа пораженных трактов или долек) 1-6
Изменения синусоидов А. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия 1-6
Б. Цепочки лимфоцитов в синусоидах 1-3
Поражение желчных протоков А. Деструкция желчных протоков 1-3
Б. Пролиферация желчных протоков (слабая, умеренная, выраженная) 1-6

*Слабая степень активности: хронического вирусного гепатита В -1-14 баллов, хронического вирусного гепатита С – 1-18 баллов; умеренная степень активности – соответственно 15-27 и 19-40 баллов; выраженная степень активности – соответственно 28-42 и 41-66 баллов.

Гистологический индекс стадии заболевания, или степени хронизации, хронического вирусного гепатита. В и (или) С*

Морфологические проявления Характеристика проявлений Баллы
Фиброз А. Фиброз большинства портальных трактов, их расширение 1-2
Б. Фиброз большинства портальных трактов с их расширением и сегментарный перипортальный фиброз 3-4
В. Синусоидальный фиброз большинства долек 1-4
Г. Фиброз с образованием портосептальных септ (более 1) и нарушением строения печени 9-12
Д. Фиброз с образованием септ и ложных долек 13-16
Цирроз >16

*Слабый фиброз (I стадия хронизации) – 1-4 балла, умеренный фиброз (II – стадия хронизации) – 5-8 баллов,

тяжелый фиброз (III стадия хронизации) – 9-12 баллов, цирроз (IV стадия хронизации) – 13-16 баллов.

Этиотропная и патогенетическая терапия хронических заболеваний печени

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ТЕРАПИЯ
Вирусный  В и С с высокой репликативной активностью вирусов препараты интерферонапротивовирусные химиопрепараты
аутоиммунный  Иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды, азатиоприн
первичный билиарный цирроз печени Урсодезоксихолиевая кислота
первичный склерозирующий холангит иммунодепрессанты
болезнь Коновалова-Вильсона D-Пеницилламин
гемохроматоз десферал
жировой гепатоз статины, фибраты

Для хронического ВГВ показанием к назначению интерферона является активность процесса: показатели АЛАТ в 2,5 раза и больше превышающие норму, морфологические критерии активности, серологические критерии активности: HBsAg+, HBe Ag+, а также ДНК-репликация. Следует помнить, что у мутантов вируса ГВ репликация возможна при выявлении анти-HBе. Лечение альфа интерфероном не эффективно при здоровом вирусоносительстве вируса ГВ.Показанием к назначению парентерального интерферона  больным хроническим ВГС является клинико-биохимически и морфологически доказанный ХГ, повторное выявление анти-HCV. Необходимо выявление РНК HCV с помощью ПЦР и, при технической возможности, генотипирование.

Относительные противопоказания к лечению интерфероном

  1. Снижение синтетической функции печени
  2. Иммуносупрессия
  3. Внепеченочные  аутоиммунные заболевания
  4. Внепеченочные  аутоиммунные заболевания
  5. Наркомания
  6. Злоупотребление алкоголем
  7. Декомпенсированное заболевание печени
  8. Тяжелое нервно-психическое заболевание
  9. Аутоиммунное заболевание печени
  10. Беременность
  11. Декомпенсированные заболевания сердца, легких, почек, поджелудочной железы
  12. Сочетание с ВИЧ-инфекцией.
  13. Недопустимо использование препарата при употреблении алкоголя и наркотиков.

Абсолютные противопоказания к лечению интерфероном

СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВГВ

5 млн ЕД ежедневно на протяжении 16- 24 недель

10 млн ЕД 2 раза в неделю на протяжении 16-24 недель

3 млн ЕД 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев

стандартная: 3 млн ЕД 3 раза в неделю 6 –12 месяцев

пролонгированная с повышением дозы на 1 этапе: 6 млн ЕД 3 раза в неделю 3 месяца и в последующем 3 млн ЕД 3 раза в неделю на протяжении последующих 9- 15 месяцев

пролонгированная: 3 млн ЕД 3 раза в неделю на протяжении 12-18 месяцев

комбинированная: интерферон и рибаверин

ПЭГ – интерферон или ПЭГ – интерферон и рибаверин

Серологические отличия разных типов аутоиммунного гепатита

Тип аутоиммунного гепатита

Аутоантитела

ANA

LKM1

SLA

SMA

АМА

1

+

+

+

+

3

+

±

±

4

+

Антитела: ANA – антинуклеарные, LKM 1 (Liver-Kidney-Microsome) – печеночные микросомальные, SLA – к растворимому печеночному антигену, SMA-к гладким мышцам антимитохондриальные, HCV -к антигенам вируса С.

Направления  дальнейших исследований

  • Изучение серонегативного гепатита  В
  • Полное секвенирование   ДНК ВГВ  и РНК ВГС  различных  изолятов
  • Поиск  новых вирусов  гепатитов “ни А, ни Е”
  • Внедрение  ПЦР в службу  крови
  • Поиск серологических маркеров  разграничения  острого  и  хронического гепатитов  С и В